El alcohol una vez ingerido sigue varios pasos en nuestro organismo hasta que es eliminado. El alcohol una vez transformado en el hígado se convierte en sustancias que dan lugar a múltiples efectos tóxicos sobre diversos órganos como el páncreas, músculo, médula ósea, sistema nervioso y el propio hígado. La lesión más frecuente a nivel del hígado es la conocida como esteatosis hepática, y las más graves, la hepatitis alcohólica y la cirrosis hepática. De un 10 a un 35% de grandes bebedores desarrollan hepatitis alcohólica, y entre un 10 a un 20% desarrollan cirrosis.

El efecto que el alcohol produce sobre el organismo depende de diversos factores que hacen a unos individuos más vulnerables que otros:

• Factores Genéticos. Según la diferente estructura celular personal se produce un mayor o menor daño en el organismo por la acción alcohólica.
• Factores dietéticos. Según resultados experimentales en laboratorio, la obesidad o dietas bajas en carbohidratos favorecen el daño hepático por el consumo de alcohol.
• Factores sexuales.Las mujeres desarrollan enfermedades hepáticas relacionadas con el alcohol, con menor cantidad consumida y en un menor período de tiempo en comparación con los hombres.
• Hepatitis C. La presencia del virus de la hepatitis C (VHC) puede aumentar la susceptibilidad de contraer una enfermedad hepática.

El alcohol una vez ingerido, sigue una serie de etapas hasta su eliminación. El 70-80 % del alcohol se absorbe a través del intestino delgado, otro porcentaje en intestino grueso y estómago, y cantidades muy pequeñas en boca y esófago.

Este proceso se realiza mediante difusión simple, siendo muy rápido en estómago e intestino, detectándose alcohol en sangre a los cinco minutos de la ingesta.

Una vez absorbido, el alcohol se distribuye en el organismo por diversos aparatos o sistemas. Esta etapa está condicionada por el flujo sanguíneo de los diversos órganos o sistemas, siendo mayor en las zonas mejor vascularizadas como pueden ser el hígado, pulmones o cerebro. También influye la cantidad de agua de los diversos tejidos y órganos, viéndose así una mayor concentración a nivel urinario, de alcohol, que a nivel sanguíneo.

Además hay varios factores que producen un aumento de la absorción del alcohol por el organismo:

• Personas con vaciamiento gástrico rápido.
• Estar en ayunas, ya que los alimentos interfieren con la absorción.
• Ausencia de otras sustancias similares al etanol (metanol, butanol, aldehido, etc.).
• La presencia de bebidas gaseosas, o sustancias alcohólicas carbonatadas (como el champán).

 
Posteriormente, cuando ya ha pasado por diversos órganos, el alcohol es eliminado. Así entre el 2-10% (según la concentración en sangre) se elimina a través de los pulmones, la orina o la piel, pero la mayor parte (90-95%), se oxida en el hígado, dando lugar a metabolitos más tóxicos que el alcohol. Posteriormente pasa a la sangre, donde una parte se quedará produciendo energía y el resto se eliminará en forma de anhídrido carbónico y agua.

Además, un grupo de productos metabólicos denominados "radicales libres", pueden dañar las células hepáticas, produciendo alteraciones de determinadas funciones vitales como la función energética. Las defensas naturales del organismo frente a los radicales libres (ej: antioxidantes), pueden ser inhibidas por el consumo de alcohol.

La enfermedad hepática producida por el alcoholismo presenta una gran variabilidad respecto a la sintomatología y pruebas de laboratorio con que se presentan las diferentes lesiones anatomopatológicas producidas por el alcohol. Lesiones en principio reversibles como puede ser la esteatosis hepática, pueden debutar, aunque sea muy extraño, como un fallo hepático, y también la cirrosis puede aparecer en personas aparentemente asintomáticas. Sin embargo, también es cierto, que la mayoría de lesiones producidas por el alcohol, se acompañan con mayor frecuencia de unos síntomas que de otros. Por todo esto el diagnóstico definitivo de una hepatopatía alcohólica se establecerá a partir de la biopsia hepática.

El estudio de las diferentes manifestaciones clínicas de la afectación hepática a través de las lesiones anatomopatológicas que se obtienen de la biopsia, marca las diferentes etapas de la enfermedad:

-Esteatosis Hepática. Es la lesión más frecuentemente encontrada en las biopsias de pacientes alcohólicos. Generalmente son asintomáticas. Hay una hepatomegalia lisa, blanda y normalmente indolora.  A nivel clínico puede variar desde una afectación hepática inespecífica, con malestar general, molestias abdominales, anorexia, náuseas o ictericia, hasta una insuficiencia hepática cuando la esteatosis es masiva.  A nivel de laboratorio se encuentra un ligero aumento de transaminasas y de gammaglutamiltranspeptidasa (GGT). El pronóstico de la esteatosis es bueno cuando no se asocia a otras lesiones, de tal forma que una supresión de la ingesta conlleva una corrección de la enfermedad a nivel clínico y de las lesiones histológicas.

- Fibrosis Hepática. La mayoría de pacientes tienen trastornos generales inespecíficos y hepatomegalia. Si la fibrosis está cercana a las venas, puede ocluirlas y aparecer signos de hipertensión portal. Si aparece la fibrosis y se sigue consumiendo alcohol hay un alto riesgo de progresión hacia una lesión hepática grave e irreversible.

- Hepatitis Alcohólica. Hay varios subgrupos, dependiendo de sus características anatomopatológicas, como son la forma común, forma colestásica, forma pseudotumoral y forma con insuficiencia hepatocelular grave; de todas ellas la más frecuente es la forma común. Esta forma se presenta como un cuadro de evolución lenta con malestar general, dolor abdominal, ictericia y fiebre. Se suele relacionar con un aumento de la ingesta etílica. El signo más frecuente es el aumento del tamaño del hígado doloroso.

- Hepatitis Crónica Alcohólica. Se diferencia de la etapa anterior en la duración del cuadro (aquí más de seis meses). Los hallazgos de laboratorio son similares a los de la hepatitis alcohólica aguda, pero más marcados.

- Cirrosis Hepática. Es indiferenciable de las producidas por otras causas, salvo porque en la cirrosis aparecen alteraciones propias del alcoholismo. En el laboratorio se observan unas alteraciones características. Se consideran signos de mal pronóstico la presencia de ictericia, ascitis refractaria al tratamiento con diuréticos, encefalopatía, hemorragia digestiva por varices esofágicas e insuficiencia renal progresiva. Ante el deterioro rápido de un cirrótico, con pérdida de peso, aumento del hígado y del perímetro abdominal, dolor abdominal persistente y elevación de Fosfatasa Alcalina, hay que pensar en un cáncer hepático asociado a la cirrosis. Su incidencia va en aumento por la mayor supervivencia de estos procesos; de ahí la importancia de controles periódicos mediante la realización de ecografías y determinaciones analíticas.

Hay varios factores que determinan la evolución y el pronóstico de las lesiones hepáticas producidas por el alcoholismo. Los determinantes de mal pronóstico a largo plazo son:

• Continuidad en el consumo. Es el factor pronóstico más importante. Si el paciente está en los estadios iniciales (ej: esteatosis), el dejar de beber supone la reversibilidad de la enfermedad, mientras que si se encuentra en un estadio avanzado, la abstinencia supone alargar la vida.
• Lesión histológica grave. Sobre todo si el paciente ya se encuentra en las fases de hepatitis alcohólica o de cirrosis hepática, ya que en ellos la abstinencia consigue enlentecer la progresión.
• Hipergammaglobulinemia. Cuanto más alto esté el nivel de gammaglobulinas en sangre, la supervivencia y pronóstico es peor.
• Sexo femenino. Las mujeres desarrollan, con menor ingestión etílica, una lesión más grave que los hombres con mayor ingesta. Además tienen mayor tendencia a pasar de hepatitis alcohólica a cirrosis.

Para el tratamiento de las hepatopatías alcohólicas se deben seguir varios pasos y de ellos el fundamental es conseguir dejar de beber.

Aparte son útiles medidas generales como el aporte de líquidos e ingerir una dieta con aporte calórico y complejos vitamínicos adecuados. También hay una serie de tratamientos específicos que intentan prevenir la progresión de la lesión hepática.

Finalmente queda como solución, en aquellos pacientes en los que sus lesiones no tienden a la reversibilidad, el TRANSPLANTE HEPÁTICO.

Es un requisito imprescindible para el transplante una abstinencia alcohólica anterior al mismo de al menos seis meses. Si no se produce una alta tasa de reaparición de la lesión hepática en el hígado implantado.

Juan Carlos Valderrama Zurián & María Purificación de Vicente Manzanaro.
Unidad de Conductas Adictivas. Area 16 y 18. Alicante. Conselleria de Sanitat. Generalitat Valenciana.