2.- FARMACOPEA
2.1.-
ANTIINFLAMATORIOS
 Constituye
el grupo farmacológico más utilizado en medicina deportiva
y junto con los analgésicos el fármaco mas utilizado en la
practica medica general. Persiguen disminuir los efectos indeseables
de la inflamación atenuando sus síntomas y signos. La inflamación
es una reacción defensiva del individuo inicialmente protectora
pero con efectos negativos sobre el paciente una vez que se
ha establecido.
2.1.1.-
MECANISMOS DE ACCIÓN
Actúan inhibiendo la ciclooxigenasa impidiendo
la formación de leucotrienos y prostaglandinas por parte de
esta enzima además de por este mecanismo actúan sobre sistemas
más complejos y desconocidos para atenuar la inflamación en
los que están involucradas neutrófilos linfocitos T y otras
células inmunológicas.
Se conocen recientemente dos isoenzimas
de la ciclooxigenasa la COX 1 y la COX 2. La primera está
presente constitutivamente en diversos tejidos, encargándose
de la producción de prostaglandinas protectoras de la mucosa
gástrica por ejemplo, mientras que la segunda se presenta
únicamente cuando es estimula su formación por parte de células
como leucocitos o sinoviocitos, siendo responsable de la síntesis
de prostaglandinas proinflamatorias. Ambas isoenzimas son
similares en un 60% de su molécula.
Los AINES mas recientes buscan bloquear
preferencialmente ( Meloxicam, Nabumetona ) o selectivamente
( Celecoxib, Robecoxib ) la COX 2 para así atenuar los efectos
secundarios de los AINES, fundamentalmente su acción gastrolesiva.
Además de la acción antiinflamatoria los
AINES tienen una acción analgésica ( claramente inferior a
los opioides), antipirética, antiagregante plaquetario y uricosurica.
2.1.2.- FARMACOCINÉTICA
Se absorben por vía oral (los alimentos
enlentecen el proceso).
Se metabolizan en el hígado, aunque lo
hacen escasamente en su primer paso a través del mismo.
Se fijan de manera importante a la albumina.
Su vida media plasmática permite dividirlos
en tres grupos:
Vida media corta: INFERIOR A SEIS HORAS
Vida media intermedia: ENTRE SEIS Y DIECIOCHO HORAS.
Vida media larga: SUPERIOR A DIECIOCHO HORAS.
La eliminación es fundamentalmente renal.
2.1.3.- EFECTOS
SECUNDARIOS
| 1) Gastrointestinales:
Son los más frecuentes afectando
a un 10% de los pacientes, las lesiones van desde hiperemias
hasta ulceras penetrantes pasando por gastritis erosivas.
El mecanismo lesivo es doble por
una parte por acción local y por otra sistémica inhibiendo
la ciclooxigenasa.
La hacino local puede atenuarse
con la administración de profármacos o con el recubrimiento
entérico o con cualquier medida que disminuya la concentración
de antiinflamatorio presente y en contacto con la mucosa
gástrica por ejemplo la ingestión de alimentos previa
a la toma del antiinflamatorio.
2) Hepáticos:
Pueden producir aumento de las transaminasas,
especialmente el diclofenaco y el sulindaco.
3) Renales:
Incrementan la excreción de ácido
úrico de agua de sodio y la secreción de renina. El
riesgo de toxicidad aumenta con la edad y se puede ver
potenciado por la cafeína.
4) Hematológicos:
Disminuyen la agregación plaquetaria
por inhibición de la ciclooxigenasa e inhiben la síntesis
de tromboxano A2.
En el caso del AAS. Esta inhibición es irreversible
hasta la aparición de nuevas plaquetas en 10, 12 días.
En el resto de los AINES esta acción es reversible y
sólo se mantiene durante la administración del fármaco.
5) Cutáneos:
Desde fotosensibilidad hasta Sd
de Steven-Jhonson.
6) Respiratorios
Cualquier AINE puede provocar broncoespasmo
especialmente el AAS en pacientes con la tríada clínica
de asma alergia y pólipos nasales.
A concentraciones elevadas producen alcalosis respiratoria
compensada con acidosis metabólica.
7) Neurológicas:
Es clásica la aparición de cefalea
con la administración de indometacina. |
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