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Tabaquismo

Historia del tabaco - Siglos XV y XVI

Historia del tabaco - Siglos XV y XVILa enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad caracterizada por la presencia de bronquitis crónica y/o enfisema, que cursa con obstrucción al flujo aéreo. La obstrucción puede ser parcialmente reversible y acompañarse de hiperreactividad bronquial, es decir, de una respuesta exagerada de la vía aérea a diferentes estímulos como consecuencia de la cual aumentará la obstrucción bronquial. Aunque la patogenia de la enfermedad no se conoce en su totalidad, ésta se desarrolla como consecuencia de la reacción inflamatoria que es el resultado de la respuesta pulmonar a la exposición a diferentes agentes causales. Esta respuesta inflamatoria va a dar lugar a los fenómenos morfológicos característicos de la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar: inflamación de las vías aéreas (bronquios y bronquiolos) y destrucción del tejido pulmonar. Aunque los mecanismos patogénicos de la enfermedad continúan sin estar totalmente aclarados, si se conocen los factores causales más comúnmente implicados. Estos factores pueden clasificarse en exógenos (procedentes del exterior del cuerpo) y endógenos (internos) y aunque la relación de alguno de ellos con la enfermedad está totalmente demostrada, en otros casos, las evidencias no son tan claras.

Tabaquismo

Aunque el papel que el tabaco juega en el desarrollo de la EPOC es tratado más ampliamente en otro apartado, no se puede dejar de mencionar en el que estamos desarrollando, puesto que no existe ninguna duda en que el tabaco es el agente etiológico más importante de la EPOC, hasta el punto de que esta enfermedad se considera excepcional en la población no fumadora y algunos autores han reclamado la utilización del concepto de tabacosis cuando se habla de EPOC. Además de los datos epidemiológicos, conocidos desde hace cinco décadas, que ponen de manifiesto la asociación entre el hábito de fumar y el desarrollo de la EPOC, en los últimos años se están desarrollando estudios que muestran la puesta en marcha del proceso inflamatorio en relación con la exposición al tabaco.

Son clásicamente conocidos los estudios publicados por Fletcher en 1977. Estudiando un grupo de 792 trabajadores a lo largo de 8 años, encontró que en los no fumadores se producía una caída del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) de 25cc al año. En el grupo de fumadores encontró dos tipos de comportamiento; una parte de ellos mostraba una evolución en su FEV1 similar a la presentada por los no fumadores. Por el contrario, el resto de fumadores mostraba una acelerada tasa de caída del FEV1 de hasta 50cc anuales. La tasa de caída volvía a los valores normales cuando dejaban de fumar. De esta forma estableció no solo la relación entre tabaquismo y EPOC sino también el hecho de que existen individuos susceptibles y no susceptibles.

Aparte de este estudio clásico, también son demostrativas las cifras de mortalidad por EPOC estandarizadas por edad encontradas por DOLL y PETO en los médicos ingleses, cuando comparaban no fumadores, 10/100.000, con fumadores, hasta 140/100.000 dependiendo del número de cigarrillos diarios.

Trabajos más recientes llegan a conclusiones similares estimando que el riesgo de mortalidad por EPOC en fumadores es hasta 10,5 veces mayor que el de los no fumadores. Un importante estudio epidemiológico llevado a cabo en España y auspiciado por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica, el estudio IBERPOC, ha puesto de manifiesto que mientras que la prevalencia de EPOC en la población adulta en general se sitúa en torno al 9%, esta cifra supera el 20% cuando nos referimos a varones fumadores de más de 60 años.

También en las personas no fumadoras expuestas al humo de tabaco ambiental existe un incremento del riesgo de desarrollar EPOC. El riesgo es especialmente importante en los niños, habiéndose puesto de manifiesto que los hijos de padre fumadores presentan valores de función pulmonar inferiores a las encontradas en los hijos de padres no fumadores.

Aparte de los datos epidemiológicos, existen otros de tipo biológico que justifican la asociación entre el hábito de fumar y el desarrollo de EPOC. Así, entre los numerosos componentes del humo de tabaco existen sustancias ácidas y con acción oxidante que van a producir el daño de la mucosa bronquial iniciando la reacción inflamatoria y generando una pérdida de equilibrio entre los factores responsables de la destrucción del tejido pulmonar y los encargados de evitar esta destrucción. El resultado final es la aparición de las alteraciones morfológicas de los bronquios y del parénquima pulmonar que determinan la limitación del flujo aéreo, es decir, de la EPOC. Además el humo de tabaco actúa sobre los mecanismos de eliminación del moco bronquial. Por una parte, es capaz de incrementar la producción de moco bronquial así como de alterar las características del mismo, haciéndolo más viscoso y dificultando su eliminación. Además produce una alteración de los cilios del epitelio bronquial, responsable del transporte de moco a lo largo de la vía aérea.

Factores ocupacionales

Pese a lo lógico que pueda parecer que los agentes inhalados jueguen un importante papel en el desarrollo de las enfermedades de las vías aéreas, solamente el papel del tabaco está absolutamente demostrado. La contribución de polvos y gases irritantes como fruto de la exposición laboral ha sido más difícil de demostrar por varias razones.

En primer lugar, los estudios son difíciles de valorar debido a la superposición de diferentes agentes, sobre todo el tabaco. Además, cuando los estudios se realizan exclusivamente en los grupos de trabajadores expuestos a un determinado agente externo, la prevalencia de EPOC, puede ser menor a la encontrada en la población general y esto es así porque se produce lo que se ha llamado el efecto del trabajador sano.

Pese a esto algunos estudios han mostrado diferencias significativas en los datos de función pulmonar y de prevalencia de EPOC, comparando trabajadores expuestos a polvo con otros no expuestos, y población general no expuesta con grupos expuestos. Éste es el caso de los estudios realizados en los trabajadores de minas de oro en África del Sur, o en trabajadores de fibra de vidrio.

Más demostrativos son los estudios longitudinales, analizando los cambios en la función pulmonar a lo largo de los años. En una revisión de estos se ha demostrado una caída significativamente de función pulmonar en trabajadores de minas de carbón, asbesto, cemento, acero, minas de hierro y exposición a gases y vapores en fundiciones, si bien en estos últimos casos el deterioro es menos claro.

Finalmente hay que mencionar la mayor prevalencia de EPOC en trabajadores expuestos al polvo de granos de cereales y que explicaría en parte la alta prevalencia de EPOC encontrada en poblaciones rurales, que en diferentes estudios supera a la encontrada en poblaciones urbanas.

Contaminación ambiental

La contaminación ambiental no constituye un factor de riesgo muy significativo en la etiología de la EPOC. Los niveles de oxidantes atmosféricos guardan evidente relación causal con la aparición de epidemias de asma, pero no con bronquitis crónica obstructiva.

Asimismo, los niveles elevados de SO2 y partículas, pueden condicionar un empeoramiento agudo en las situaciones de obstrucción al flujo aéreo pero, en ausencia de enfermedad establecida, aunque existe una relación entre el grado del declinar del FEV1 y las cifras de SO2 ambiental, esto no puede considerarse una factor determinante por sí mismo.

Otra cosa es el papel que la contaminación ambiental pueda jugar como coadyuvante, es decir, unido a otros factores causales, fundamentalmente al tabaco.

Alcoholismo

La relación entre la obstrucción al flujo aéreo y el consumo de alcohol ha sido demostrada tanto en estudios de corte transversal, que muestran valores más bajos de función pulmonar en relación con la ingesta de alcohol, como en estudios longitudinales que muestran un mayor declinar anual del FEV1.

Situación socioeconómica

Los factores socioeconómicos están fuertemente relacionados con la prevalencia y mortalidad de la EPOC. Existen estudios que correlacionan de forma inversa los síntomas respiratorios con el nivel de ingresos y con el grado educacional. Estas correlaciones están probablemente determinadas por numerosos factores como son actividad laboral, condiciones de la vivienda, grado de tabaquismo, presencia de infecciones, etc.

Infección respiratoria

Por contra a lo demostrado con el tabaco, no parece que exista una relación entre la presencia de aumento de la secreción mucosa e infecciones respiratorias, y el desarrollo de EPOC. Puede existir una asociación entre hipersecreción y EPOC determinada por el hecho de la común etiología, el tabaco, pero ambas no se condicionan. Tampoco parece que las infecciones respiratorias supongan un factor pronóstico en la evolución de la EPOC, aunque evidentemente puedan precipitar episodios de insuficiencia respiratoria aguda.

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Categorías: Tabaquismo,
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